Артирт
287 0

Иммуноглобулины при артрите

Иммуноглобулины при артрите

Моноклональные антитела от ревматоидного артрита

Ревматоидный артрит — многофакторное заболевание, против которого создано несколько групп препаратов. Моноклональные антитела (МАТ) — генноинженерные лекарственные средства, являющиеся передовой разработкой современной медицинской науки, эффективно борющиеся с ревматоидным артритом и сопровождающей симптоматикой.

Что это за препараты?

Моноклональные антитела — иммуноглобулины, вырабатываемые клонированными из единой клетки-предшественника иммунными последователями. Все они выявляют специфическую чувствительность только к одному антигену — веществу, чуждому для конкретного организма, выявляющему враждебные свойства в попытках атаковать его ткани. Этот чужеродный ген может иметь белковую, полисахаридную или вирусную природу. МАТ связывают его и обезвреживают.

Механизм образования и работы

Создание моноклональных антител включает следующие этапы:

  • Мышей (или других животных, которые подходят для этой процедуры), иммунизирует путем введения чужеродного вещества — антигена.
  • Спустя несколько недель, проверяют у них появление иммунного ответа. О нем свидетельствует появление антител к введенному антигену.
  • Если результат положительный, у мышей препарируют селезенку и готовят ее к забору клеток. Для этого орган измельчают, предварительно промыв в дистиллированной воде. В специальном аппарате производится встряхивание создавшейся массы для отделения клеток, которые понадобятся в итоге.
  • Среди клеточного гомогенизата находят Т- или B-лимфоциты, от которых ожидается продукция нужных антител.
  • Эти клетки перемешивают с вытяжкой, содержащей клетки спинного мозга, пораженного опухолью (миеломные). Их способность мутировать активизирует B-лимфоциты.
  • В полученную суспензию добавляют ферменты и инкубируют ее в определенных химических реактивах.
  • Образовавшиеся гибридные клетки выращивают на питательных средах.
  • С помощью иммуноферментного анализа проверяют способность новосозданных клеточных структур выполнять свою функцию.
  • Отобранные клоны клеток замораживают. Они готовы к употреблению в лечебных целях.

Менее распространенными методиками приготовления моноклональных антител является их выращивание непосредственно в теле мыши, встраивание частички гена иммунных клеток человека в генотип вируса, поражающего бактерии (бактериофага), и дальнейшие генноинженерные манипуляции. Все МАТ имеют сходные механизмы работы. Заключаются они в поиске конкретных антигенов, вызывающих заболевание и обезвреживании их.

Показания к применению

Моноклональные антитела используются в таких отраслях медицины:

  • Гематологии. Для лечения болезней эритроцитарного, тромбоцитарного и лейкоцитарного ростков крови.
  • Онкологии.
  • Ревматологии. Для излечения ревматоидного артрита и других заболеваний аутоиммунной природы.
  • Неврологии. С помощью них терапии подается рассеянный склероз.
  • Пульмонологии.
  • Дерматологии. Проводится лечение псориаза.
  • Трансплантологии. Для торможения реакции отторжения трансплантата.

Механизм действия МАТ при ревматоидном артрите базируется на их способности снижать возможность презентации антигенов, тормозить экспрессию цитокинов — медиаторов, которые передают межклеточные команды, а также вырабатывать автоантитела.

Способ применения моноклональных антител при ревматоидном артрите

Терапевтический курс моноклональными антителами при ревматоидном артрите довольно длительный. Препарат вводится внутривенно, капельно. Дозы моноклональных антител ревматолог определяет после получения результатов анализов антигенного состава синовиальной жидкости воспаленных суставов. Они подбираются индивидуально для каждого пациента. Введение МАТ позволяет прекратить прием нестероидных противовоспалительных препаратов (НПВП), глюкокортикоидов (ГКК), употребление которых имеет множество побочных эффектов.

Классификация лекарств

Моноклональные антитела делятся по принципу принадлежности к Т- или B-клеткам иммунитета:

  • Последователи Т-лимфоцитов: «Натализумаб», «Даклизумаб», «Алемтузумаб», «Устекинумаб».
  • Клоны В-лимфоцитов: «Ритуксимаб», «Окрелизумаб», «Офатумумаб», «Акцепт».

Самая распространенная классификация моноклональных антител базируется на способах их получения:

  • Мышиные. В результате приготовления препарата используется 100% белка клеток этих животных.
  • Химерические. Протеиновый, компонент, полученный от мышей, составляет 25% в общей концентрации.
  • Гуманизированные. Этот показатель составляет от 5 до 10%, остальные белки принадлежат человеку.
  • Человеческие. От людей происходит 100%.

Мышиные, химические и гуманизированные моноклональные антитела составляют один препарат — «Инфликсимаб». Среди человеческих МАТ есть несколько лекарственных средств, применяемых для лечения ревматоидного артрита — «Адалимумаб», «Голимумаб». Моноклональные антитела — «золотой стандарт» в борьбе с артритом и другими ревматологическими и аутоиммунными заболеваниями.

Иммуноглобулины при артрите

В отдельных случаяхпри ревматических заболеваниях у детейприменяются и различные другие средства. Противомалярийный препарат гидроксихлорохина сульфат занимает важное место в лечении СКВ, а иногда и дерматомиозита. Слепым методом показано, что отмена гидроксихлорохина у больных СКВ значительно чаще приводит к обострению болезни, чем отмена плацебо. Этот препарат особенно эффективен в отношении кожных проявлений СКВ и дерматомиозита. При ювенильном ревматоидном артрите его применяют редко, так как проспективные исследования не выявили существенного отличия его действия от эффекта плацебо.

Чтобы достичьтерапевтического эффекта, гидроксихлорохин приходится вводить в дозе 3-6 мг/кг/сут на протяжении 3-6 мес. Возможные побочные действия этого препарата включают угнетение костного мозга, стимуляцию ЦНС, раздражение слизистой оболочки желудка, слабость (как при миастении) и кожную сыпь. Применение гидроксихлорохина может приводить к повреждению сетчатки глаза. Этот самый опасный побочный эффект наблюдается очень редко (примерно у 1 из 5000 больных), но грозит слепотой или потерей центрального зрения.

В ходе лечениягидроксихлорохиномнеобходимо полное офтальмологическое исследование больных с оценкой периферического и цветового зрения. Такое исследование проводят до и через каждые 4-6 мес. после начала лечения.

При язвенном колите уже давно применяютсульфасалазин. Контролируемое двойное слепое исследование показало, что сульфасалазин в дозе 50 мг/кг (максимум — 2 г/сут) в значительно большей степени уменьшает воспаление суставов, улучшает общее состояние и лабораторные показатели у детей с ювенильным ревматоидным артритом, чем плацебо. Однако более 30 % больных пришлось исключить из исследования из-за появления побочных эффектов (главным образом, желудочно-кишечных и сыпи). В редких случаях развивались тяжелые аллергические реакции, в частности синдром Стивенса-Джонсона.

Поэтому местосульфасалазинасреди средств лечения детей с активным ювенильным ревматоидным артритом и поражением внутренних органов все еще остается неопределенным. В большинстве лечебных центров его применяют у детей с ювенильным ревматоидным олигоартритом и полиартритом, а также при спондилоартропатии.

Внутривенное введение иммуноглобулина(ВВИГ) используют при многих клинических состояниях. Этот препарат значительно улучшает ближайший и долговременный прогноз болезни Кавасаки и помогает при тромбоцитопении, связанной с СКВ, синдроме Стилла и ювенильном ревматоидном полиартрите. Результаты контролируемого исследования свидетельствуют о существенном, хотя и кратковременном, положительном эффекте ВВИГ у взрослых больных с активным миозитом. Благоприятное действие наблюдалось обычно при регулярном (ежемесячном) введении больших доз препарата (1-2 г/кг).

Иммуноглобулиндля внутривенного введения — дорогой и не всегда доступный препарат. Кроме того, он может вызывать тяжелые системные аллергические реакции, а после его введения зарегистрированы случаи асептического менингита. Целесообразность его применения при дерматомиозите у детей требует подтверждения.

При системной красной волчанке и гранулематозеВегенерапроводились контролируемые испытания циклофосфамида. Ежемесячное внутривенное введение этого вещества в дозе 500-1000 мг/м2 на протяжении 6 мес, а затем каждые 3 мес. в течение 1 года снижало частоту хронической почечной недостаточности у больных СКВ, сопровождающейся диффузным пролиферативным гломерулонефритом. Циклофосфамид оказался эффективным и при СКВ с тяжелым поражением ЦНС. У больных с тяжелым гранулематозом Вегенера положительный эффект наблюдался при приеме циклофосфамида внутрь в дозе 2 мг/кг/сут.

В печенициклофосфамидпревращается в активные метаболиты, алкилирующие гуанин в составе ДНК, что и приводит к наблюдаемой иммуносупрессии вследствие ингибирования S2-фазы митоза. Снижение числа Т- и В-лимфоцитов ослабляет гуморальные и клеточные иммунные реакции. Побочные эффекты циклофосфамида включают алопецию, тошноту, рвоту, анорексию, изъязвление слизистой оболочки полости рта и ЖКТ, цистит и угнетение костного мозга. Кроме того, это вещество увеличивает риск бесплодия и злокачественных процессов, особенно лейкозов, лимфом и рака мочевого пузыря. У взрослых женщин с СКВ внутривенное введение циклофосфамида приводит к хроническому бесплодию почти в 30-40 % случаев.

Применениециклофосфамидапри дерматомиозите и активном синдроме Стилла (системной форме ювенильного ревматоидного артрита) основано на результатах неконтролируемых клинических исследований. Многие лекарственные средства, широко применявшиеся в прошлом (салицилаты, соединения золота, азатиоприн и D-пеницилламин), в настоящее время используются крайне редко.

Читать еще: Реактивный артрит сильные боли

Ревматологичасто комбинируют различные вещества, чтобы добиться наилучшего эффекта. Это позволяет также снизить дозы кортикостероидов. Однако проспективные исследования для оценки эффективности ряда таких комбинаций проведены лишь в последнее время. Взрослые больные ревматоидным артритом хорошо переносили комбинацию метотрексата, гидроксихлорохина и сульфасалазина. Комбинация этих трех соединений давала лучший эффект, чем каждое из них в отдельности или комбинация любых двух из них.

У детей с тяжелымсиндромом Стиллакомбинация внутривенного введения метилпреднизолона и циклофосфамида с приемом метотрексата внутрь оказывала прекрасное действие без ближайших побочных эффектов. Можно надеяться, что международное сообщество педиатров-ревматологов примет стандартные критерии оценки комбинированного лечения ревматических заболеваний у детей.

У взрослых больных изучается действие не толькоингибиторовдействия ФНО, но и многих других биологических агентов; еще больше препаратов находится в стадии разработки. Эти вещества должны влиять на отдельные популяции клеток или молекул, участвующих в воспалительном процессе. Испытываются моноклональные антитела, подавляющие отдельные субпопуляции Т-лимфоцитов, связывающие те или иные цитокины либо их рецепторы или ингибирующие аутоантитела к двухцепочечной ДНК. Однако у детей такие исследования пока не проводились.

– Вернуться в оглавление раздела физиология человека

Лабораторное обследование при болях в суставах

Комплексное обследование включает тесты, направленные на определение циркулирующих аутоантител и различных биохимических маркеров острой фазы воспаления. Боли в суставах могут быть признаком артрита, в том числе ревматоидного, артроза, остеоартроза, подагры, хондрокальциноза, болезни Бехтерева и других заболеваний. Позволяет выявить возможную причину, а также дифференцировать различные формы артритов.

Какие тесты входят в данный комплекс:

· Клинический анализ крови (c лейкоцитарной формулой);

· Скорость оседания эритроцитов (СОЭ);

· Мочевая кислота в сыворотке;

· С-реактивный белок, количественно (метод с нормальной чувствительностью);

· Ревматоидный фактор (РФ);

· Антинуклеарный фактор на HEp-2-клетках;

· Антитела к экстрагируемому ядерному антигену (ENA-скрин).

Какой биоматериал можно использовать для исследования?

·Проточная цитофлуориметрия:Клинический анализ крови (c лейкоцитарной формулой);

·Метод капиллярной фотометрии:СОЭ;

·Клоттинговый метод (детекция бокового светорассеяния, определение процента по конечной точке):Фибриноген;

·Иммунотурбидиметрия: Антистрептолизин О, С-реактивный белок, Ревматоидный фактор;

·Ферментативный колориметрический метод:Мочевая кислота;

·Непрямая реакция иммунофлюоресценции:Антинуклеарный фактор на HEp-2-клетках;

·Иммуноферментный анализ:Антитела к экстрагируемому ядерному антигену (ENA-скрин).

Как правильно подготовиться к исследованию?

  • В течение суток до исследования не употреблять алкоголь, а также лекарственные препараты (по согласованию с врачом);
  • Не принимать пищу в течение 12 часов перед анализом;
  • Исключить физическое и эмоциональное перенапряжение в течение 24 часов до исследования;
  • Не курить 3 часа до исследования

Общая информация об исследовании

Боли в суставах могут быть признаком артрита, в том числе ревматоидного, артроза, остеоартроза, подагры, хондрокальциноза, болезни Бехтерева и других заболеваний.

Воспаление суставов также может быть вызвано инфекционными или системными заболеваниями: грипп, скарлатина, туберкулез, гонорея, хламидиоз, а также хроническим очагом инфекции, вызванной стафилококками или стрептококками. В основе многих заболеваний суставов лежит воспалительный процесс, который становится причиной нарушений подвижности со стороны опорно-двигательной системы.

Воспаление является биохимической защитной реакцией организма в ответ на повреждение тканей, может носить как острый, так и хронический характер. Так, например, при ревматоидном артрите процесс системного хронического воспаления сопровождается повышением скорости оседания эритроцитов (СОЭ) и концентрации таких острофазных белков, как фибриноген и С-реактивный белок. Фибриноген является одним из факторов, известных под названием ревматические пробы. Уровень фибриногена резко возрастает в крови при воспалении или повреждении ткани.

Антистрептолизин-О является одним из лабораторных маркеров ревматизма, применяется для дифференциальной диагностики ревматизма и ревматоидного артрита (в случае РА уровень антистрептолизина-О значительно меньше).Повышение данного показателя свидетельствует о сенсибилизации организма к стрептококковым антигенам.

Повышенное содержание мочевой кислоты является одним из признаков подагры, ревматизма, артрита и других нарушений. Если скорость синтезирования мочевой кислоты превышает скорость ее выведения из организма, нарушается процесс пуринового обмена. Задержка этого вещества в организме влияет на деятельность почек, развивается почечная недостаточность, влекущая за собой воспаления суставов, при котором кристаллы мочевой кислоты откладываются в суставной (синовиальной) жидкости.

Ревматоидный фактор (РФ) входит в список стандартных критериев ревматоидного артрита, установленных Американской ассоциацией ревматологов (AAR). Определяется у 75-80 % больных ревматоидным артритом, однако не является специфичным для ревматоидного артирита, а указывает на наличие подозрительной аутоиммунной активности. Его также обнаруживают при синдроме Шегрена, склеродермии, дерматомиозитах, гиперглобулинемиях, В-клеточных лимфопролиферативных заболеваниях. Около 30 % пациентов с системной красной волчанкой (СКВ), не имеющих признаков ревматоидного артрита, РФ-позитивны. Чувствительность РФ к ревматоидному артриту составляет всего 60-70 %, а специфичность 78 %.

Ревматоидный фактор – это антитела против фрагментов иммуноглобулина класса G (IgG). Чаще (до 90 % случаев) эти антитела относятся к иммуноглобулинам класса М (IgM), редко встречаются IgG, IgA, IgE. Несмотря на низкую специфичность, наличие РФ считается важным прогностическим признаком для исхода ревматоидного артрита.

Антинуклеарные антитела (другое название – антинуклеарный фактор) – гетерогенная группа антител, реагирующих с различными компонентами клеточного ядра. У здорового человека с нормальным иммунитетом антинуклеарных антител в крови быть не должно или их уровень не должен превышать установленные референсные значения. Утрата ряда легкорастворимых компонентов из ядра клеток НЕр-2 (стандартизованные клетки, которые используют при проведении анализа) или их перераспределение в цитоплазму может явиться причиной выявления низких титров антинуклеарного фактора на клеточной линии НЕр-2.

Целесообразно совместно с определением антинуклеарного фактора использовать определение специфичности антинуклеарных антител, что позволяет избежать ложноотрицательных результатов при системных ревматических заболеваниях. Под определением специфичность антинуклеарных антител понимают определение аутоантител к конкретным антигенам, для чего используют определение экстрагируемого ядерного антигена (ENA-скрин). ЕNА представляет собой легко растворимые компоненты ядра клетки. В данный тест входят антигены RNP-70, RNP/Sm, SS-A, SS-B, Scl-70, центромерный белок В и Jo-1, причем ряд из них получают рекомбинантным методом.

Благодаря высокой чувствительности, составляющей 95-98 %, комбинированное применение двух тестов позволяет проводить как раннюю диагностику системных заболеваний, так и уточнение диагноза системного заболевания при неясной клинической картине.

Специфичность ENA-скрининга несколько уступает специфичности исследования на антитела группы ENA посредством метода иммуноблота. Этот факт имеет особое значение в случае обследования лиц с подозрением на наличие системной красной волчанки, а также смешанного заболевания соединительной ткани. С учетом этого при положительном результате ENA-скрининга выполняется дополнительное подтверждающее исследование – иммуноблот.

Обнаружение антител указывает на наличие аутоиммунного нарушения, однако не указывает конкретное заболевание, поскольку тест является скрининговым исследованием. Цель любого скрининга – выявить людей с повышенным риском того или иного заболевания.

Для чего используется исследование?

  • Дифференциальная диагностика артритов;
  • Диагностика системных аутоиммунных заболеваний;
  • Для диагностики ревматоидного артрита и синдрома Шегрена, а также для отличия их от других форм артрита и заболеваний со сходными симптомами.

Когда назначается исследование?

  • При симптомах аутоиммунного заболевания (длительное повышение температуры, боли в суставах, усталость, потеря массы тела, изменение кожных покровов);
  • При выявлении изменений, характерных для системных заболеваний соединительной ткани (повышение СОЭ, уровня С-реактивного белка, циркулирующих иммунных комплексов);
  • При ревматоидном артрите (определение активности процесса, прогноз и контроль лечения заболевания);
  • При подозрении на подагру (главный симптом – боли в суставах, чаще всего в большом пальце стопы);
  • При нaличии утpeннeй cкoвaннocти или тугoпoдвижнocти cуcтaвoв.

Что означают результаты исследования?

Для постановки диагноза важно использовать комплексное обследование, которое включает в себя лабораторную диагностику, клинические данные и современные методы инструментального обследования суставов: КТ, МРТ, УЗИ.

Клинический анализ крови (c лейкоцитарной формулой)

Референсные значения: расшифровка общего анализа крови (см. подробное описание)

Лейкоцитарная формула обычно интерпретируется в зависимости от общего количества лейкоцитов. Если оно отклоняется от нормы, то ориентирование на процентное соотношение клеток в лейкоцитарной формуле может приводить к ошибочным заключениям. В этих ситуациях оценка производится на основании абсолютного количества каждого вида клеток (в литре – 10 12 /л – или микролитре – 10 9 /л).

Читать еще: Бурсит при ревматоидном артрите

Ювенильный ревматоидный артрит. Иммуноглобулин

Иммуноглобулин для в/в введения

Препарат нормального поливалентного IgG. Стандартный ВВИГ содержит 96% IgG, нестандартный — IgG, IgM, IgA. При полиартикулярном варианте ВВИГ вводят в дозе 1, 5-2, 0 г/кг на введение 2 раза в месяц в течение 2 мес, далее ежемесячно в течение последующих 6 мес. Однако эффект быстро теряется после отмены препарата. При системных вариантах ЮРА ВВИГ вводят в дозе 0, 7-1 г/кг на курс: эффективен в отношении системных проявлений, вероятно, снижает риск развития интеркуррентных инфекций, но не влияет на течение артрита. ВВИГ противопоказан при селективном дефиците IgA.

ИнфликсимабИнфликсимаб — моноклональные AT к ФНО-а (см. Ревматоидный артрит). Изучается возможность применения инфликсимаба при тяжёлых, резистентных к классическим БПВП формах ЮРА. В настоящее время препарат не зарегистрирован к применению у детей. У детей старше 16 лет в клинических испытаниях показана высокая эффективность препарата. Инфликсимаб в ряде случаев оказывает быстрый выраженный противовоспалительный эффект уже после первого введения.

Тактика назначения: 0, 2-, 6-я неделя и далее каждые 8 нед. Дозировка — 3— 20 мг/кг на введение. Начинать целесообразно с дозы 3 мг/кг. В случае недостаточной эффективности продолжают вводить препарат по указанной схеме, но повышают дозировку; либо уменьшают интервал между введениями до 4-5 нед и при необходимости увеличивают дозу.

Лечение инфликсимабом сочетают с приёмом метотрексата в дозе 7, 5— 10 мг/м2 в неделю.

Перед началом лечения необходимо провести туберкулиновую пробу. В случае положительной или сомнительной туберкулиновой пробы лечение инфликсимабом проводить не следует.

Комбинированная иммуносупрессивная терапия

Цель комбинированной терапии — преодоление резистентности к предшествующей монотерапии БПВП. Метотрексат 7, 5-10 мг/м2/нед и циклоспорин 4, 4-4, 5 мг/кг/сут. Комбинированная терапия метотрексатом и циклоспорином существенно снижает скорость прогрессирования деструкции в суставах по сравнению с монотерапией указанными препаратами (данные у взрослых).

Показания: ♦ сохранение высокой активности воспалительного процесса у больных системным ЮРА, получающих только метотрексат или циклоспорин; ♦ развитие коксита с асептическим некрозом костей, образующих тазобедренный сустав, или без него у больных, получающих метотрексат; ♦ развитие увеита у больных с олиго- и полиартикулярным ЮРА, получающих метотрексат; ♦ сохранение высоких лабораторных показателей активности заболевания у больных системным ЮРА при хорошем клиническом эффекте лечения циклоспорином. Циклоспорин 4, 4—4, 5 мг/кг/сут и сульфасалазин 30-40 мг/кг/сут.

Показания: ♦ развитие увеита у больных с олиго-или полиартикулярным вариантом ЮРА, получающих сульфасалазин; ♦ развитие коксита у больных с олигоартритом с поздним началом, получающих сульфасалазин. Метотрексат 7, 5-10 мг/м2/нед и сульфасалазин 30-40 мг/кг/сут.

Показания: ♦ персистирующая активность воспалительного процесса у больных с полиартикулярными вариантами ЮРА, получающих метотрексат; ♦ прогрессирование поражения суставов у больных с олигоартритом с поздним началом, получающих сульфасалазин. Метотрексат 7, 5—10 мг/м2/нед и гидроксихлорохин 5—7 мг/кг/сут.

Показания: ♦ сохраняющаяся активность воспалительного процесса у больных с оли-го- и полиартритом без поражения глаз, получающих метотрексат.

Лечение отдельных форм ЮРА описано в клинических рекомендациях по диагностике и лечению ювенильного ревматоидного артрита Союза педиатров России.

Дальнейшее ведение больного

В дальнейшем детям с системными вариантами ЮРА госпитализация целесообразна не менее 3 раз в год для проведения полного обследования и при необходимости коррекции терапии. Обязательна госпитализация в случае обострения системных проявлений. Детей с олиго- и полиартикулярным ЮРА госпитализируют в плановом порядке 1 —2 раза в год, а также при обострении заболевания, которое не удаётся купировать в амбулаторных условиях.

Консультацию районного ревматолога необходимо осуществлять 1 раз в месяц для оценки клинических проявлений и переносимости терапии.

При лечении БПВП 1 раз в 2 недели проводят клинический (содержание эритроцитов, гемоглобина, тромбоцитов, лейкоцитов, лейкоцитарная формула, СОЭ) и биохимический (общий белок, белковые фракции, концентрация мочевины, креатинина, билирубина, калия, натрия, ионизированного кальция, трансаминаз, щелочной фосфатазы) анализы крови.

При снижении содержания лейкоцитов, эритроцитов, тромбоцитов ниже нижней границы нормы и повышении концентрации мочевины, креатинина, трансаминаз, билирубина выше верхней границы нормы иммунодепрессанты отменяют на 5—7 дней; после контрольного анализа крови при нормализации показателей приём препарата возобновляют.

ЭКГ проводят 1 раз в 3—6 месяцев. УЗИ органов брюшной полости, сердца, почек, рентгенографию органов грудной клетки, поражённых суставов — по показаниям.

ФЭГДС с биопсией слизистой оболочки желудка с последующим тестированием на Н. pylori и морфологическим исследованием – 1 раз в 6 месяцев у больных, получающих лечение НПВП и ГК. Консультация окулиста и осмотр с помощью щелевой лампы проводят всем больным с поражением суставов 1 раз в 3 месяца.

Всем детям с ЮРА необходимо проведение освидетельствования в МСЭКдля решения вопроса об оформлении инвалидности. Больным с системными вариантами ЮРА следует решить вопрос о возможности организации школьного обучения на дому или в «школах поддержки» для соматически ослабленных детей. Детям с полиартритом и олигоартритом обучение на дому показано в периоды обострения.

Во время посещения школы запрещают занятия физкультурой в общей группе. Необходимы занятия ЛФК. Противопоказаны профилактические прививки, введение гамма-глобулинов, которые могут вызвать тяжёлые обострения заболевания на сроках от 2 недель до 2 месяцев. Детям, получающим комбинированную терапию БПВП, реакцию Манту и рентгенографию органов грудной клетки целесообразно выполнять каждые 6 месяцев.

Прогноз

При системных вариантах ЮРА прогноз неоднозначный. У 40—50% детей прогноз благоприятный: может наступить ремиссия продолжительностью от нескольких месяцев до нескольких лет, однако обострение заболевания может развиться спустя годы после стойкой ремиссии. У 1/3 больных отмечают непрерывно рецидивирующее течение заболевания.

Наиболее неблагоприятен прогноз у детей с упорной лихорадкой, тромбоцитозом, получающих длительную ГК-терапию. У 50% развивается тяжёлый деструктивный артрит. У 20% во взрослом возрасте развивается амилоидоз, у 65% — тяжёлая функциональная недостаточность. Неблагоприятный прогноз у всех детей с ранним дебютом полиартикулярного серонегативного ЮРА. У подростков с серопозитивным полиартритом высок риск развития тяжёлого деструктивного артрита, инвалидизации по состоянию опорно-двигательного аппарата.

У 40% больных с олигоартритом с ранним началом формируется деструктивный симметричный полиартрит. У больных с поздним началом возможна транс-формация заболевания в анкилозирующий спондилит. У 15% больных с увеитом возможно развитие слепоты. Смертность при ЮРА невысока. Большинство летальных исходов связано с развитием амилоидоза или инфекционными осложнениями, развивающимися у больных с системными формами ЮРА в результате длительной терапии ГК.

Ювенильный ревматоидный артрит

Ювенильный ревматоидный артрит – это артрит, которым страдают дети до 16 лет. Заболевание характеризуется воспалением и ограничением движения суставов. Длится оно дольше шести недель. Также эта болезнь известна как болезнь Стилла, детский хронический артрит и ювенильный хронический полиартрит.

Признаки

Типичные признаки ювенильного ревматоидного артрита – боль в суставе, его припухлость, скованность в движениях. Эти симптомы усиливаются по утрам или после короткого сна. При этом дети, даже маленькие, на боль не жалуются.

Это заболевание может сопровождаться лихорадкой, потерей аппетита и снижением веса. В некоторых случаях на руках и ногах появляется сыпь. Иногда увеличиваются лимфоузлы.

При ювенильном ревматоидном артрите возможно замедление роста. В некоторых случаях пораженные суставы развиваются с разной скоростью, и из-за этого длина рук или ног у ребенка может отличаться друг от друга.

Описание

Ювенильный ревматоидный артрит – аутоиммунное заболевание, то есть иммунная система ошибочно воспринимает ткани собственного организма как чужеродные и пытается их уничтожить. Однако почему происходит подобный сбой в работе иммунной системы, специалисты до сих пор не знают. Предполагается, что запускать болезнь могут инфекционные заболевания, профилактические прививки, особенно против кори, паротита или краснухи. Причем после вакцинации ревматоидным артритом чаще заболевают девочки. Однако инфекция – не единственная причина развития ювенильного ревматоидного артрита. Он может также развиваться после травм суставов, переохлаждения, перегревания на солнце.

Читать еще: Прививка от гриппа при ревматоидном артрите отзывы

При ювенильном ревматоидном артрите происходит негнойное воспаление синовиальных оболочек. Суставная жидкость при этом выделяется в повышенном количестве и скапливается в полости сустава. Синовиальная оболочка утолщается, прилегает к суставному хрящу и через некоторое время спаивается с ним. Происходит эрозия хряща. И через некоторое время хрящ разрушается. Причем время, в течение которого происходят эти изменения, у всех пациентов разное.

По количеству пораженных суставов различают:

  • моноартрит, если поражен один сустав;
  • олигоартрит (пауциартикулярный артрит), если поражено не более четырех суставов;
  • полиартрит (генерализованный артрит), если поражено более четырех суставов;
  • системный ревматоидный артрит, при котором поражаются не только суставы, но и другие органы и ткани.

Олигоартрит может быть двух типов – первого и второго. 80 % детей, страдающих олигоартритом первого типа – девочки. Заболевание начинается в младшем возрасте, обычно поражаются голеностопные, коленные и локтевые суставы. Заболевание сопровождается хроническим иридоциклитом. Ревматоидный фактор (аутоантитела к иммуноглобулину G) отсутствует. В 10 % случаев у детей на всю жизнь остаются проблемы со зрением и в 20 % случаев – с суставами.

Олигоартритом второго типа страдают в основном мальчики. Он развивается позже, чем олигоартрит первого типа. При этом поражаются крупные суставы, чаще всего, тазобедренные. Заболевание часто сопровождается сакроилеитом (воспалением крестцово-подвздошного сустава), в 10-20 % случаев к нему присоединяется острый иридоциклит. Ревматоидный фактор отсутствует. Часто у детей, переболевших олигоартритом второго типа, сохраняется спондилоартропатия (заболевание суставов и мест присоединения сухожилий к костям).

Полиартрит разделяют на положительный и отрицательный по ревматоидному фактору. И тем, и другим страдают в основном девочки. Полиартрит, отрицательный по ревматоидному фактору может развиваться у детей в любом возрасте, и поражает он любые суставы. Изредка болезнь сопровождается иридоциклитом (воспалением сосудистой оболочки переднего отдела глазного яблока). В 10-45 % случаев исход болезни – тяжелый артрит.

Полиартрит, положительный по ревматоидному фактору развивается обычно в старшем детском возрасте, поражает любые суставы. Изредка он сопровождается сакроилеитом. В 50 % случаев на всю жизнь у детей, перенесших это заболевание, сохраняется тяжелый артрит.

60 % детей, страдающих системным ревматоидным артритом – мальчики. Заболевание может развиться у ребенка в любом возрасте. Поражаться могут любые суставы. Ревматоидный фактор отсутствует. В 25 % случаев у переболевших на всю жизнь сохраняется тяжелый артрит.

По характеру течения ювенильный ревматоидный артрит может быть острым, подострым, хроническим и хроническим с обострениями.

Диагностика

Для постановки правильного диагноза требуется консультация педиатра, ревматолога, травматолога-ортопеда. Обязательно нужно сдать общий и биохимический анализы крови. Также делают:

  • ультразвуковое исследование пораженного сустава;
  • рентгенографию пораженного сустава;
  • компьютерную томографию органов грудной полости;
  • компьютерную томографию органов забрюшинного пространства;
  • пункцию костного мозга;
  • эхокардиографию.

Лечение

Основные задачи при лечении ювенильного ревматоидного артрита – снятие воспаления, удаление суставных проявлений, восстановление нормальной работы пораженных суставов, предотвращение их разрушения. Для снятия воспаления назначают нестероидные противовоспалительные средства или глюкокортикоиды.

Часто для лечения ювенильного ревматоидного артрита назначают и иммуносупрессоры (препараты, подавляющие иммунную систему). Принимать эти препараты нужно непрерывно и длительно. А их отмена нередко вызывает обострение заболевания.

При сильной деформации сустава проводят операцию по его восстановлению.

Хороший эффект при лечении ревматоидного артрита дает физиотерапия. Она помогает снять воспаление и предотвратить деформацию составов. Часто применяют электрофорез, ультразвук, ультрафиолетовое облучение пораженных суставов, магнитотерапию и грязелечение.

Образ жизни

Детям, страдающим ювенильным ревматоидным артритом, противопоказаны профилактические прививки. А вот МАНТУ, несмотря на то, что туберкулин – это убитые культуры микобактерий туберкулеза, опасности для страдающих этим заболеванием не несет. Им нельзя принимать препараты, стимулирующие иммунитет.

Профилактика

Специфической профилактики ювенильного ревматоидного артрита не разработано, так как точной причины его возникновения врачи пока не знают. Но для предотвращения этого заболевания нужно снизить факторы риска. То есть, необходимо избегать переохлаждения, длительного пребывания на солнце, защищаться от инфекций.

Иммуноглобулин при ревматоидном артрите

И вот тут на арену выходят иммуноглобулины.

Многие годы пытаетесь вылечить СУСТАВЫ?

Глава Института лечения суставов: «Вы будете поражены, насколько просто можно вылечить суставы принимая каждый день средство за147 рублей.

Иммуноглобулин – это особая клетка, содержащаяся в крови человека и поддерживающая его иммунитет. При обнаружении инородных клеток, вирусов или микроорганизмов эти иммунные молекулы начинают их нейтрализовать.

Для лечения суставов наши читатели успешно используют Sustalaif. Видя, такую популярность этого средства мы решили предложить его и вашему вниманию. Подробнее здесь…

Показания к диагностике

Ранний ревматоидный артрит вначале вызывает чувство скованности и недомогания после пробуждения, что не вызывает опасений. На рентгене в этот период изменений зафиксировано не будет.

Существуют 4 критерия, на которые врач обращает внимание, прежде чем отправить пациента на сдачу анализов. Диагностические критерии ревматоидного артрита, которые указывают на необходимость взрослым пройти исследования:

  • скованность на протяжении часа утром после пробуждения;
  • появление уплотнений под кожей, там, где выступают кости;
  • одновременная болезненность более 3-х суставов;
  • поражение преимущественно мелких суставов рук и ног.

Со временем у человека появляются боли в костях, запястье, стопе. После пробуждения становится сложнее двигаться, каждое движение вызывает усиление дискомфорта. На этом этапе противопоказано заниматься самолечением, рекомендуется быстрее посетить терапевта или ревматолога. При подозрении на патологию врач назначит УЗИ, рентген и анализы на артрит, что и подтвердит наличие недуга.

Вернуться к оглавлению

Как мне лечить серонегативный артрит

Мне ставят диагноз серонегативный артрит, основываясь на анализых крови. Но боль и воспаление в суставах присутствуют. Прописывали Сульфазолин, он не помог, только ухудшил обзуу состояние- сонливость, слабость, депрессия. У меня Гипатит С неактивный. Сейчас не принимаю абсолютно ничего, питаюсь только растительной пищей и кашами, пью витамины, масло льняное. Соевые продукты. Но ноги болят и воспаление остается. Помогает только Преднизолон, пока пью его.

Посоветуйте, пожалуйста, что мне может помочь. Мне 57 лет и хочется еще жить активной жизнью. С уважением Люси

В данном случае сказать, что лучше подойдет, является весьма затруднительной задачей. Это связано с тем, что Вы не указали точно, какой у Вас вид серонегативного артрита.

Серонегативные артриты — это целый класс заболеваний суставов воспалительного характера, отличительной чертой которых является отсутствие в крови так называемого ревматоидного фактора.

В этот класс входят следующие заболевания:

  1. Серонегативный ревматоидный артрит.
  2. Серонегативные спондилоартриты (болезнь Бехтерева, псориатический артрит, болезнь Рейтера).
  3. Реактивные артриты (иерсиниозный, стрептококковый, сальмонеллезный, шигеллезный).
  4. Серонегативные артриты, возникающие при неревматических заболеваниях (онкология, гематология, эндокринология).

Каждая из этих групп серонегативных артритов имеет свое отличительное происхождение и требует своего специфического подхода в лечении. Например, в случае серонегативного ревматоидного артрита обязательно проведение базисной терапии, которая помогает сохранить подвижность суставов на долгие годы. Прежде всего, это препараты золота, метотрексат, сульфасалазин и др. Однако эти препараты практически не оказывают положительного эффекта при других видах серонегативных артритов, в результате чего на первый план выходят средства группы НПВС и гормональные препараты (преднизолон и т.п.). В некоторых случаях используют бисфосфонаты (например, памидроновую кислоту). Особые надежды в последнее время в лечении серонегативных вариантов артрита возлагают на биологически активные агенты, в том числе моноклональные анти-ТNF-a антитела.

Считается, что серонегативные артриты требуют индивидуального подбора принимаемых средств, а также тщательной диагностики первопричины заболевания.

Добавить комментарий